процесс распада фосфолипидов

Практическое занятие 6 Задание к занятию 6 Тема: Обмен и функции липидов. Учебные и воспитательные цели: - Общая цель занятия: уметь использовать знание об обмене фосфолипидов, холестерола, кетоновых тел в практической деятельности врача. - Частные цели: уметь определять наличие холестерола, кетоновых тел, желчных кислот с помощью качественных реакций.1.Входной контроль знаний: Тесты. Устный опрос. 2. Основные вопросы темы.2.1. Фосфолипиды (фосфатидилхолин, фосфатидилэтаноламин, фосфатидиламин), строение, биологическая роль. 2.2. Распад фосфолипидов. Пути превращения арахидоновой кислоты. Роль тромбаксанов, простациклинов, лейкотриенов в патогенезе атеросклероза и бронхиальной астмы. Жировое перерождение печени. 2.3. Обмен холестерола, поступление, синтез, выведение. 2.4. Пути превращения холестерола в клетке: окисление в желчные кислоты, эстерификация, дегидрирование. Регуляция метаболизма холестерола. 2.5. Обмен кетоновых тел, кетонемия, кетонурия. 2.6. Патология связанная с нарушением обмена холестерола: гиперхолистеринемия, атеросклероз, желчекаменная болезнь.3.Лабораторно-практические работы. Определение наличия холестерина (реакция Сальковского на холестерин): на сухое предметное стекло наносят 1 каплю хлороформного раствора холестерина и 1 каплю концентрированной серной кислоты. Образуется красно-оранжевое окрашивание. Определение наличия ацетона и ацетоуксусной кислоты в моче. Определение наличия желчных кислот в желчи. 4.Выходной контроль. 4.1.Тесты. 4.2.Ситуационные задачи.5.Литература: Материалы лекций. Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия. - М.: Медицина, 1990.С.307-312, 314-316. Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия. - М.: Медицина, 2004. С. 395-397, 398-403, 404-406. Кушманова О.Д., Ивченко Г.М. Руководство к практическим занятиям по биохимии.-М.:Медицина, 1983, раб. 58,, 65. 2.Основные вопросы темы.2.1. Фосфолипиды (фосфатидилхолин, фосфатидилэтаноламин, фосфатидиламин), строение, биологическая роль. К этому классу относятся фосфатидилэтаноламин, фосфатидилсерин, фосфатидилхолин (слайд).Биологическая роль. Входят в состав в мембран, участвуя в их избирательной проницаемости. Дипальмитоилфосфатидилхолин (до 80%), является компонентом сурфактанта, выстилающего альвеолы легких и препятствующей слипанию стенок альвеол во время вдоха. Фосфатидилэтаноламин и фосфатидилхолин мембран взаимодействует с ферментами, образуя комплексы, которые активируют факторы свертывания крови. Фосфатидилсерин активирует процессы фибринолиза, связываясь с другими ферментами. Обладают липотропным действием, препятствуя отложению нейтрального жира в печени. Продукты их распада участвуют в патогенезе бронхиальной астмы, атеросклероза. Фосфатидилсерин влияет на освобождение гистамина. Метаболизм любого класса веществ складывается из процесса распада и синтеза. Рассмотрим процесс распада фосфолипидов. От фосфолипидов мембран под действием фосфолипазы А2, отщепляется арахидоновая кислота, которая используется для синтеза эйкозаноидов (напомнить о строении). Активация фосфолипаз происходит под действием различных факторов: гормонов, гистамина, цитокинов, в условиях гипоксии, иммунных воздействий и др. В клетках имеется 2 основных пути превращения арахидоновой кислоты: 1 циклооксигеназный, приводящий к синтезу простагландинов предшественников тромбоксанов и простациклинов; 2 липооксигеназный, заканчивающийся образованием лейкотриенов. Простагландины Влияют на сокращение гладких мышц. Способствуют секреторной функции желудка. Участвуют в воспалительных реакциях. Модулируют действие гормонов. Влияют на гемодинамику почек. Автономно регулируют нервное возбуждение. Простациклины образуются в стенках кровеносных сосудов сердца, матки, слизистых желудка. Расслабляют гладкую мускулатуру Способствуют фибринолизу, и тем самым препятствует свертыванию крови. Тромбоксаны являются антагонистами простациклинов, образуются в тромбоцитах, в мозге, способствуют свертыванию крови вызывая агрегацию тромбоцитов оказывают сосудосуживающее действие. Накопление служит причиной тромбоза, атеросклероза Лейкотриены в лейкоцитах, макрофагах. Вызывают сокращение гладких мышц дыхательных путей Стимулируют секрецию гликопротеинов, увеличивают количество слизи в дыхательных путях Участвуют в аллергических и иммунологических реакциях. Повышают проницаемость сосудов. Затрудненное дыхание при бронхиальной астме связано с действием лейкотриенов. Ревматоидные артриты также обусловлены действием лейкотриенов. Жировое перерождение (инфильтрация) печени.Гепатоциты переполняются нейтральным жиром (ТАГ), разрушаются, образуются кисты, вокруг них разрастается соединительная ткань, развивается жировая дистрофия. Эта патология возникает вследствие нарушения синтеза фосфолипидов, связанный с недостатком липотропных фактров: метионина, полиеновых ненасыщенных жирных кислот, холина, В12, В15, фолиевой кислоты, липокаина (вырабатывается в ПЖЖ), поступающей только в составе пищи. ФЛ входят в состав ЛПОНП, которые транспортируют эндогенные ТАГ из печени тканям. Следовательно, нарушение образования ЛПОНП приводит к нарушению их выведения и накопления в печени.2.3. Обмен холестерола, поступление, синтез, выведение. Холестерол стероид, характерный только для животных организмов. 50% синтезируется в печени, 15-20% в тонком кишечнике, остальной в коже, коре надпочечников, половых железах. В сутки синтезируется 1г холестерола. С пищей поступает 300-500мг. N в крови = 3,9-5,2 ммоль/л У новорожденных ХС 1,3-2,6 ммоль/л В 12-14 лет достигает нормы. Биологическая роль. Входит в состав клеточных мембран, влияя на их свойства. Субстрат для синтеза желчных кислот, стероидных гормонов, витамин Д3. Поддерживает тургор кожи. Реакция синтеза ХС происходит в цитолизе клеток, это один из самых длинных метаболических путей в организме человека, включает около 100 последовательных реакций.2.4. Пути превращения холестерола в клетке: окисление в желчные кислоты, эстерификация, дегидрирование. Регуляция метаболизма холестерола. Основной путь превращения ХС это его окисление. 80% от всего количества окисляется в печени в желчные кислоты, 3% в стероидные гормоны. При реакциях окисления в молекуле ХС появляются полярные группы, гидроксилы, карбоксилы, повышается его растворимость в воде, что способствует выведению из организма. Второй путь превращения ХС в организме это образование эфиров ХС (эстерификация). Эфиры ХС составляют около 10% от общего количества ХС в организме. При этом растворимость уменьшается и это приводит к накоплению в организме. У новорожденных относительно низкий коэффициент эстерификации по сравнению с более старшим возрастом детей = 0,58-1 ммоль/л, что связано с дефицитом полиненасыщенных жирных кислот. Дегидрирование. В положении 7, 8 образуются двойные связи, что приводит к образованию 7-дегидрохолестерола (предшественника витамина Д3) Выведение холестерола.Чтобы поддерживать постоянный уровень его в организме необходимо выводить 1,5г в сутки. 1г в сутки окисляется в желчные кислоты, 200-300мг в сутки с калом в виде копростанола, 100мг со слущенным эпителием, 40 мг идет на синтез стероидных гормонов, с мочой 1-2мг в сутки.Регуляция метаболизма холестерола. Ключевую роль в регуляции метаболизма холестерина играют рецепторы ЛПНП. Впервые эти рецепторы были обнаружены на клетках кожи человека учеными Браун и Гольштейн в 19

86.13 Kb.Название Дата конвертации30.07.2012Размер86.13 Kb.Тип источник

Тема: Обмен и функции липидов

Тема: Обмен и функции липидов